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2026/08/07
從脂肪肝、胰島素阻抗到壞膽固醇清除

鄒博士醫藥保健影音專區

肝臟代謝理解血糖與膽固醇

脂肪肝、高血糖、胰島素阻抗與壞膽固醇偏高, 可能不是彼此獨立的問題。 跟著鄒博士從疾病機轉出發, 了解肝臟如何影響血糖調控、膽固醇代謝與心血管健康。

鄒博士肝臟代謝・血糖・膽固醇影音

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本周討論議題-影片清單
從脂肪肝、胰島素阻抗到 LDL 膽固醇清除

持續更新健康短影音,用疾病機轉理解血糖、血脂與心血管健康。

肝臟是血糖與膽固醇的代謝中樞

不只關注單一檢驗數字,更要理解背後的代謝調控機轉

LIVER & METABOLIC HEALTH

脂肪肝不只是肝臟疾病

脂肪肝可能是胰島素阻抗、空腹血糖升高、 第二型糖尿病與血脂異常的重要警訊。 當肝臟代謝開始失衡, 血糖與膽固醇問題可能同時出現。

肝臟負責調節葡萄糖製造、脂肪代謝與膽固醇合成, 同時也會透過肝細胞表面的 LDL 受體 清除血液中的低密度脂蛋白膽固醇。

當脂肪大量堆積在肝細胞內, 脂質代謝可能產生較多 DAG(二酸甘油酯), 進一步活化 PKCε, 干擾胰島素受體及 IRS 訊號傳遞, 形成肝臟胰島素阻抗。

胰島素原本應該抑制肝臟的糖質新生。 但當肝臟對胰島素反應下降, 即使血糖已經偏高, 肝臟仍可能持續製造並釋放葡萄糖, 使空腹血糖升高,也迫使胰臟分泌更多胰島素。

長期高胰島素血症可能增加胰臟 β 細胞負擔, 最終提高糖尿病前期與第二型糖尿病的風險。

DAG・PKCε
脂肪肝與胰島素阻抗

肝細胞內脂肪累積可能增加 DAG, 進一步活化 PKCε, 干擾胰島素受體與 IRS 訊號, 使肝臟無法正常回應胰島素。

LDLR
LDL 受體與膽固醇清除

肝細胞表面的 LDL 受體, 會抓住血液中的 LDL 膽固醇, 將其帶回肝臟代謝。 LDL 受體數量與功能, 是影響 LDL 清除效率的重要因素。

SREBP2・PCSK9
LDL 受體調控系統

SREBP2 可促進 LDL 受體生成, 但也會增加 PCSK9 表現。 PCSK9 會促使 LDL 受體分解, 降低肝臟清除血液中 LDL 的能力。

脂肪肝如何一步步造成空腹血糖升高?

肝細胞脂肪堆積
DAG 增加並活化 PKCε
胰島素訊號傳遞受干擾
糖質新生無法正常被抑制
肝臟持續釋放葡萄糖
空腹血糖與胰島素升高

不同降血脂藥物,如何提升肝臟清除 LDL 的能力?

作用方式不同,但共同方向之一是增加可使用的 LDL 受體

Statins

抑制 HMG-CoA reductase, 降低肝臟膽固醇合成, 促使肝細胞增加 LDL 受體表現, 提升血液中 LDL 的清除。

PCSK9 單株抗體

抑制循環中的 PCSK9, 減少 LDL 受體被導向溶酶體分解, 讓更多 LDL 受體能回到肝細胞表面繼續利用。

Inclisiran

透過 siRNA 機轉, 降低肝臟 PCSK9 蛋白生成, 進而減少 LDL 受體分解, 提升 LDL 清除效率。

共同結果之一: 增加肝細胞表面可使用的 LDL 受體, 提升血液中 LDL 膽固醇的清除。

透過系列影片,你可以了解

脂肪肝如何造成肝臟胰島素阻抗?
DAG 與 PKCε 如何干擾胰島素訊號?
為什麼脂肪肝會讓空腹血糖升高?
LDL 受體如何清除血液中的壞膽固醇?
SREBP2 與 PCSK9 如何調控 LDL 受體?
為什麼膽固醇高不一定只是吃太油?

鄒博士健康觀念

膽固醇高不一定只是油脂吃太多, 脂肪肝也不只是肝臟表面的脂肪堆積。 背後可能涉及肝臟胰島素阻抗、 糖質新生調控異常、 LDL 受體數量與功能, 以及 SREBP2、PCSK9 等代謝調控機轉。 了解疾病背後的生理機轉, 才能更完整地管理血糖、血脂與心血管健康。

健康提醒: 本頁內容與影片僅供健康教育參考, 不能取代醫師診斷或個別治療。 血糖與血脂管理目標會依年齡、疾病史、 用藥狀況及心血管風險而不同。 若已有脂肪肝、糖尿病、高血脂、 心血管疾病,或正在使用相關藥物, 請依醫療專業人員指示追蹤與治療, 不建議自行停藥或調整劑量。

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