抗血小板藥並不是把既有的動脈粥樣硬化斑塊溶掉，而是降低血小板活化與聚集，在有適應症的患者身上減少動脈血栓事件風險。

抗血小板藥並不是把既有的動脈粥樣硬化斑塊溶掉，而是降低血小板活化與聚集，在有適應症的患者身上減少動脈血栓事件風險。

抗血小板藥並不是把既有的動脈粥樣硬化斑塊溶掉，而是降低血小板活化與聚集，在有適應症的患者身上減少動脈血栓事件風險。

動脈粥樣硬化的核心變化發生在血管壁。含 ApoB 的脂蛋白進入血管內膜並被滯留，經過脂質累積、修飾與發炎反應後，逐步形成斑塊。

動脈粥樣硬化的核心變化發生在血管壁。含 ApoB 的脂蛋白進入血管內膜並被滯留，經過脂質累積、修飾與發炎反應後，逐步形成斑塊。

動脈粥樣硬化的核心變化發生在血管壁。含 ApoB 的脂蛋白進入血管內膜並被滯留，經過脂質累積、修飾與發炎反應後，逐步形成斑塊。

單核球進入血管內膜後可轉變成巨噬細胞，當巨噬細胞吞噬大量脂質，就會形成 foam cell（泡沫細胞），是動脈粥樣硬化的重要特徵之一。

單核球進入血管內膜後可轉變成巨噬細胞，當巨噬細胞吞噬大量脂質，就會形成 foam cell（泡沫細胞），是動脈粥樣硬化的重要特徵之一。

單核球進入血管內膜後可轉變成巨噬細胞，當巨噬細胞吞噬大量脂質，就會形成 foam cell（泡沫細胞），是動脈粥樣硬化的重要特徵之一。

隨著脂質、發炎細胞與壞死物質持續累積，再加上平滑肌細胞及細胞外基質變化，斑塊可形成脂質／壞死核心與纖維帽。

隨著脂質、發炎細胞與壞死物質持續累積，再加上平滑肌細胞及細胞外基質變化，斑塊可形成脂質／壞死核心與纖維帽。

隨著脂質、發炎細胞與壞死物質持續累積，再加上平滑肌細胞及細胞外基質變化，斑塊可形成脂質／壞死核心與纖維帽。

當斑塊破裂或內皮糜爛後，原本不該直接接觸血液的促血栓性物質暴露，會促使血小板黏附、活化與聚集，同時啟動凝血系統。

當斑塊破裂或內皮糜爛後，原本不該直接接觸血液的促血栓性物質暴露，會促使血小板黏附、活化與聚集，同時啟動凝血系統。

當斑塊破裂或內皮糜爛後，原本不該直接接觸血液的促血栓性物質暴露，會促使血小板黏附、活化與聚集，同時啟動凝血系統。

斑塊破裂通常涉及纖維帽破損；plaque erosion 則不一定是整個纖維帽破掉，而是表面血管內皮受損、脫落，兩者都可能促進血栓形成。

斑塊破裂通常涉及纖維帽破損；plaque erosion 則不一定是整個纖維帽破掉，而是表面血管內皮受損、脫落，兩者都可能促進血栓形成。

斑塊破裂通常涉及纖維帽破損；plaque erosion 則不一定是整個纖維帽破掉，而是表面血管內皮受損、脫落，兩者都可能促進血栓形成。

若血栓發生在冠狀動脈並快速造成嚴重阻塞，可能導致急性心肌梗塞；若發生在供應腦部的相關動脈，也可能造成缺血性腦中風。

若血栓發生在冠狀動脈並快速造成嚴重阻塞，可能導致急性心肌梗塞；若發生在供應腦部的相關動脈，也可能造成缺血性腦中風。

若血栓發生在冠狀動脈並快速造成嚴重阻塞，可能導致急性心肌梗塞；若發生在供應腦部的相關動脈，也可能造成缺血性腦中風。

最重要的概念是：動脈粥樣硬化斑塊通常在血管壁內逐步形成；而血栓可能在斑塊破裂或糜爛後，因血小板與凝血系統被啟動而快速形成。

最重要的概念是：動脈粥樣硬化斑塊通常在血管壁內逐步形成；而血栓可能在斑塊破裂或糜爛後，因血小板與凝血系統被啟動而快速形成。

最重要的概念是：動脈粥樣硬化斑塊通常在血管壁內逐步形成；而血栓可能在斑塊破裂或糜爛後，因血小板與凝血系統被啟動而快速形成。